Витамин А (ретинол) – антиксерофтальмический витамин
Авитаминоз витамина А
Одним из
первых симптомов авитаминоза витамина А
у молодых животных является остановка роста и снижение веса. Однако эти признаки тяжелого заболевания неспецифичны для данного авитаминоза и наблюдаются при ряде других патологических состояний, вызванных различными причинами.
Основная картина авитаминоза витамина А
характеризуется изменениями в коже и слизистых оболочках. Центральное место при этом занимают повреждения эпителия. Наблюдается разрастание (пролиферация) эпителия и, что особенно важно, интенсивное его ороговение. Появляется сухость кожи и слизистых и увеличивается слущивание поверхностных слоев эпителия. В результате резко увеличивается проницаемость эпителиального барьера, что, по-видимому, играет важную роль в понижении сопротивляемости при авитаминозе А.
Ксерофтальмия – при авитаминозе витамина А у детей
Эпителий слезных желез прекращает свою нормальную деятельность, слезные протоки закупориваются, и происходит задержка секретов. Развивается сухость роговицы глаза –
ксерофтальмия
(греч. xeros – сухой; ophtalmos – глаз), которая сопровождается разложением и инфицированием конъюнктивальных секретов и выделением гноя.
Ксерофтальмия особенно часто наблюдается при
авитаминозе витамина А у детей
. Процесс в области глазного яблока прогрессирует с большой скоростью и может привести к размягчению и некротическом распаду роговицы – кератомаляции. Ксерофтальмия и кератомаляция являются важнейшими и специфическими признаками авитаминоза А и в далеко зашедших случаях приводят к полной потере зрения. Своевременное введение препаратов витамина А прекращает заболевание.
Повреждения эпителия при авитаминозе витамина А
При авитаминозе витамина А
существенным повреждениям подвергается почти весь поверхностный эпителий: эпителий роговицы (ксерофтальмия и кератомаляция); мочевых путей (пиелит с щелочным разложением мочи и вторичным образованием камней), влагалища и кожи (ненормальная сухость, кератозы), дыхательного тракта (сухие бронхиты) и желудочно-кишечного тракта (
колиты
).
Куриная слепота – признак авитаминоза витамина А
Кроме повреждений эпителия и связанных с ними явлений ксерофтальмии и кератомаляции, наблюдается другой важнейший признак
авитаминоза витамина А
–
куриная, или ночная, слепота
(гемералопия).
Заболевание это выражается в том, что человек, нормально видящий днем или при обычном освещении, едва различает предметы с наступлением сумерек. Больной, страдающий куриной слепотой, при переходе из ярко освещенного помещения в затемненное очень плохо видит, значительно больше времени необходимо, чтобы глаза такого больного адаптировались к новым, пониженным условиям освещения и стали различать предметы.
Черника для зрения
Куриная слепота не всегда является следствием авитаминоза витамина А; возникновение ее может быть связано и с другими причинами. Но
авитаминоз витамина А
всегда сопровождается куриной слепотой, которая представляет собой характерный и ранний признак авитаминоза витамина А. Интересно, что еще
Гиппократ
умел лечить эти формы куриной слепоты, назначая таким больным в пищу сырую печень, которая, как теперь известно, весьма богата витамином А.
Связь между авитаминозом витамина А и куриной слепотой
Сетчатка глаза является одним из наиболее богатых витамином А органов. Несмотря на это, связь, существующая между куриной слепотой и недостатком витамина А, долгое время оставалась непонятной, и только более поздние исследования выяснили механизм этой связи и показали значение витамина А для процесса светоощущения.
Процесс светоощущения зависит от находящегося в сетчатке особого сложного белка – зрительного пурпура. 3рительный пурпур (родопсин) содержится в воспринимающих концевых аппаратах зрительного нерва, так называемых палочках, занимающих периферическую часть сетчатки. Зрительный пурпур играет роль фотохимического сенсибилизатора, весьма чувствительного к действию света, под влиянием которого он разлагается. Чем ярче освещение, тем больше распадается зрительного пурпура; при этом понижается чувствительность глаза, и, наоборот, в темноте происходит регенерация зрительного пурпура, в результате чего повышается чувствительность сетчатки к восприятию малых интенсивностей света.
Установлено, что зрительный пурпур представляет собой соединение белка опсина с альдегидным производным витамина А. На свету зрительный пурпур распадается через ряд промежуточных продуктов с образованием пигмента ретинала (или ретинена - альдегида витамина А) и опсина. Ретинал в свою очередь под влиянием фермента - дегидрогеназы – восстанавливается в витамин А.
В сетчатке глаза во время адаптации глаз к свету происходит распад зрительного пурпура, в результате чего осво6ождается витамин А. В сетчатке, адаптированной к темноте, напротив, происходит ресинтез зрительного пурпура, и свободного витамина А в ней почти нет.
В состав зрительного пурпура входит витамин А, в котором авитаминозный организм как раз и испытывает недостаток. В результате этого при
авитаминозе витамина А
синтез зрительного пурпура задерживается, сетчатка плохо воспринимает слабые световые раздражения, и развивается куриная слепота.
Гиповитаминоз и гипервитаминоз витамина А
При гиповитаминозе А, когда организм испытывает только некоторый недостаток в этом витамине, картина заболевания выражена не так резко, как при полном отсутствии его в пище. В таких случаях для врача важно определение содержания витамина А и каротинов в крови. Общее содержание витамина А и каротинов в нормальной крови достигает 60-165 мг%. При гиповитаминозе оно заметно снижается. Для ранней диагностики гиповитаминоза витамина А существенные указания могут также дать небольшие изменения в адаптации к темноте. Проба на способность человека приспосабливаться к темноте и быстро различать предметы при переходе из освещенного помещения в темное часто с успехом применяется для распознавания авитаминоза или гиповитаминоза витамина А.
При недостатке в пище витамина А или каротинов возникает вначале гиповитаминоз. При длительном приеме пищи, не содержащей витамина А, гиповитаминоз в дальнейшем может перейти в авитаминоз А. Причина заболевания очень легко распознается при ознакомлении с характером питания больного. Меры борьбы с авитаминозом не представляют каких-либо трудностей: больному необходимо назначить препараты витамина А или каротинов. Гораздо сложнее обстоит дело в тех случаях, когда витамин А или
каротины
поступают с пищей в достаточном количестве и тем не менее не возникает и прогрессирует авитаминоз А. Чаще всего это бывает связано с нарушением всасывания жиров в кишечнике. Понятно, что при этом нарушено и всасывание витаминов, растворимых в жирах. Это наблюдается, например, при закупорке желчных протоков. При этом необходимо витамин А вводить непосредственно в кровь или ткани. Следует иметь в виду, что при некоторых заболеваниях, когда превращение каротинов в витамин А в организме затруднено или невозможно, лечить возникший авитаминоз надо препаратами витамина А, а не его провитаминами.
Гипервитаминоз витамина А был изучен на крысах. Польский ученый Врублевский установил, что при избытке витамина А у животных возникает кахексия, воспаление глаз, выпадение волос и другие патологические явления.
В отсутствие кислорода витамин А можно нагревать до 120-130 С, при этом никаких изменений его химических и биологических свойств не наблюдается. В присутствии кислорода витамин А разрушается довольно быстро. Это обстоятельство следует читывать при хранении продуктов и препаратов витамина А.
Источники витамина А
Витамин А содержится только в животных продуктах. Особенно богаты им
рыбий жир
(трески, палтуса), коровье масло и печень. Рыбий жир из печени палтуса – чрезвычайно богатый источник витамина А, в нем содержится от 2,5 до 15% этого витамина. Еще большим содержанием витамина А отличается жир печени морского окуня, в котором обнаружено до 37% витамина А.
Каротины
В растениях находятся пигменты, которые могут в животном организме превращаться в витамин А. Таким образом, эти растительные пигменты представляют собой
провитамины
. К ним относятся, например,
каротины
, выделенные впервые из моркови и получившие от нее свое название (лат. carota - морковь).
Известны три вида каротинов
: альфа, бета и гамма. Структура их в настоящее время полностью установлена; они отличаются друг от друга характером и числом входящих в их состав колец. Так, в
бета-каротине
присутствуют 2 кольца бета-ионона;
альфа-каротин
содержит 1 кольцо бета-ионона и 1 кольцо альфа-ионона;
гамма-каротин
содержит также только 1 кольцо бета-ионона.
Все каротины имеют бета-ионовое кольцо, типичное для витамина А, и при введении в организм животных и человека могут являться источником витамина А. Превращение каротинов в витамин А происходит под влиянием особого фермента – каротиназы.
Бета-каротин является биологически наиболее активным из всех каротинов. В растениях встречается еще один пигмент, относящийся к этой группе соединений, -
криптоксантин
. Криптоксантин также содержит бета-иононовое кольцо с изопреновой группировкой в цепи. Этот пигмент, подобно каротинам, также может быть источником витамина А.
Потребность организма человека в витамине А
Установлено, что суточная потребность в витамине А для взрослого человека равна 1-2,5 мг витамина А (5000 IE) или 2–5 мг бета-каротина (международная единица IE равна 0,6 мг каротина или 0,344 мг ацетата витамина А1).
При расчете суточной потребности в витамине А необходимо принимать во внимание следующее.
1. При инфекционных болезнях обычно возрастает потребность в витаминах и, по-видимому, особенно в витамине А.
2. Некоторые профессии, требующие напряжения зрения (летчики, шоферы и др.), или профессии, при которых имеет место постоянное раздражение слизистых, предъявляют повышенные требование к обеспечению витамином А.
3. Далеко не безразлично, покрывается ли потребность в витамине А путем дачи препаратов витамина А или каротинов. Не все животные обладают способностью превращать каротины в витамин А; эта способность отсутствует у некоторых плотоядных животных (кошки) и хищных птиц. Усвоение витамина А и каротинов зависит от содержания жиров в пище и степени их всасывания в кишечнике. Наличие желчных кислот в кишечнике имеет исключительно большое значение для усвоения каротинов. Необходимо указать, что каротины всасываются вообще значительно хуже, чем витамин А.
4. Витамин А встречается почти во всех животных тканях, но, однако, свыше 90% всех запасов витамина А в организме сосредоточено в печени, которая у взрослых людей содержит около 10-30 мг этого витамина на 100 г ткани. При заболеваниях печени следует учитывать возможное истощение основного депо этого витамина, что увеличивает cyтoчную потребность в нем организма.
Витамин А
имеет огромное значение для жизни человека, особенно в период роста, и способствует правильному развитию костной системы, поэтому его часто называют витамином роста. Витамин А поддерживает питание кожи, эпителия, слизистых оболочек, ногтей, волос. Большое значение имеет он для нормальной функции глаз, участвует во всех видах обмена, особенно в жировом. При его недостатке развивается так называемая «куриная слепота»,- выражающаяся в том, что человек утрачивает зрение при сумеречном освещении. При полном лишении витамина А орган зрения страдает значительно больше: поражается роговая оболочка глаза, и при длительном отсутствии витамина А развивается ксерофтальмия, приводящая к полной слепоте, если вовремя не принять соответствующих мер. Витамин А предохраняет от поражения также слизистую оболочку дыхательных путей и органов пищеварения. При его недостатке происходит ороговение эпителия слизистых оболочек, что ведет к появлению воспалительного процесса в слизистых носа, бронхов и органа слуха. Со стороны крови отмечается гипохромная анемия. В желудке обнаруживается недостаток соляной кислоты, дети теряют аппетит, худеют. Витамин А содержится в сливочном масле, в цельном молоке, в яичном желтке, в печени животных (особенно в печени рыб). Значительное количество витамина А синтезируется в печени человека из каротина, содержащегося в моркови, помидорах, шиповнике, щавеле, шпинате, салате.
Витамин А против опухоли мозга
Исследователи обнаружили, что производные витамина А могут выступать в качестве высоко эффективного и минимально токсичного средства лечения медуллобластомы, самой распространенной формы рака мозга у детей. Медуллобластома возникает из примитивных клеток задней части мозга и поражает преимущественно детей в возрасте до 7 лет. При анализе генома ученые идентифицировали в клетках медуллобластомы белок, синтез которого запускается ретиноидами и инициирует клеточную смерть. Ранее ретиноиды были зарегистрированы в США для лечения другого вида рака, распространенного у детей, - нейробластомы.